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胰岛素药理:机制、分类与给药方案(Osmosis)
导读
Osmosis 医学教育动画系统讲解胰岛素药理:胰岛素由胰腺 β 细胞分泌,结合 α2β2 受体激活酪氨酸激酶,促使 GLUT4 转位介导葡萄糖摄取,并抑制糖异生与脂解。
要点概括
Osmosis 医学教育动画,系统讲胰岛素的生理作用、1 型 / 2 型糖尿病机制,以及按起效 / 时效划分的胰岛素制剂与给药方案,结尾用记忆法帮助临床备考。
- 机制:胰岛素由胰腺 β 细胞分泌,结合细胞膜 α2β2 受体激活酪氨酸激酶,促使含 GLUT4 的囊泡与膜融合 → 葡萄糖易化扩散入肌 / 脂肪细胞;同时促糖原 / 脂肪 / 蛋白合成,促 Na-K-ATPase 把钾移入细胞,抑制糖异生 / 脂解 / 蛋白分解。
- 1 型:自身 T 细胞攻击 β 细胞(自身耐受丧失)→ β 细胞破坏、高血糖;2 型:胰岛素抵抗 → 胰腺代偿性高分泌直至 β 细胞耗竭。
- 制剂分类(按起效 / 时效):速效(aspart / lispro / glulisine,~30 min 起、峰 30–90 min)、短效(regular,可静注,用于 DKA / 高钾)、中效(NPH,加鱼精蛋白 + 锌)、长效(glargine 微晶沉淀 / detemir 连脂肪酸结合白蛋白,无峰)、超长效(degludec,删一氨基酸 + 脂肪酸侧链,>24 h)。
- 方案:餐前 bolus(速 / 短效)+ 基础 basal(中 / 长 / 超长效)= basal-bolus;住院可用 sliding scale;胰岛素为妊娠 / 哺乳首选。
- 不良反应:低血糖(有峰制剂更常见)、低钾、注射部位脂肪萎缩(需轮换部位)、体重增加。
- 定位:临床药理 / 内分泌(非 AI);补全本批临床教育内容(与 #57 皮肤免疫、#58 微生物组代谢同为"机制医学"簇)。
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