感光细胞同时依赖有氧糖酵解与氧化磷酸化，在代谢上与其他视网膜神经元不同

视网膜代谢需求极高，且比脑更依赖有氧糖酵解，乳酸在细胞间的穿梭是其鲜明特征^[1]。代谢通量与酶定位研究据此提出外层视网膜“代谢生态系统”模型：葡萄糖经视网膜色素上皮进入光感受器并转化为乳酸，输出后供RPE和Müller胶质氧化利用^[3]。遗传学证据进一步表明，有氧糖酵解约占成年光感受器葡萄糖利用的80%–90%，敲除己糖激酶2不危及视杆存活却损害其功能^[2]；糖酵解还支撑外段更新等合成代谢^[4]；LDHA主要表达于视杆视锥，其缺失致视功能下降^[6]。但这些认识多来自遗传模型、表达谱或全视网膜同位素示踪，缺乏细胞分辨率，内外层神经元的代谢从未被直接比较；组织块层面的代谢组学甚至得出视杆主要依赖氧化磷酸化、仅轻度依赖糖酵解的结论^[5]，与遗传学证据之间存在张力。

新研究用双光子荧光寿命成像（2P-FLIM）结合细胞类型特异性表达的基因编码探针（ATP传感器ATeam1.03、NADH/NAD⁺探针Peredox、乳酸探针LiLac），在急性眼切片中实时比较视杆与内层神经元（RBPMS⁺节细胞和calretinin⁺无长突细胞）。撤糖后视杆ATP迅速降至低平台，再加NaN3阻断氧化磷酸化（OXPHOS）亦无进一步下降；以乳酸或谷氨酰胺替代只能维持中间水平的ATP，阻断OXPHOS后才完全跌落，证明视杆同时需要糖酵解与OXPHOS。内层神经元则无糖时ATP近10分钟才缓慢下降，40分钟仍不耗竭；乳酸可完全维持其ATP至少40分钟；阻断OXPHOS后ATP几乎耗尽、撤糖仅边际加重，且抑制糖原分解会加速ATP下降，提示其以OXPHOS为主、备有糖原这一替代燃料。Peredox显示视杆NADH/NAD⁺更高；MCT1/2阻断下视杆乳酸积累更高更快，产乳酸能力更强。在8周龄Rho P23H/+小鼠（外核层已减薄约50%）中，视杆仍具光反应，代谢格局大体保留，但从乳酸经OXPHOS产能的效率下降、乳酸生成更快更多，提示轻度向糖酵解偏移。

论文讨论中指出，近期计算提示成年视网膜逾半ATP经糖酵解产生，但主要贡献细胞不明；本研究把视网膜代谢从间接推断推进到完整组织中单细胞分辨的实时测量，直接表明视杆是有氧糖酵解的主力并依赖两条通路供能，与组织块层面“视杆重OXPHOS、轻糖酵解”的判断^[5]形成对照，也让“内层神经元以OXPHOS为主”的推测获得了实时数据的支持。

局限亦不容忽视：基因编码传感器难以在不同细胞环境间校准，各通路对ATP的相对贡献、葡萄糖转化为乳酸的比例仍无法精确定量；成像数据均反映光照激活状态下的视杆；双极、水平细胞及各类胶质尚未被直接测定，退变过程中代谢偏移的机制也有待阐明。