吉林大学团队 Cell 论文解码大脑衰老，为脑衰老干预与老龄重症诊治提供分子靶点

衰老被视为癌症、糖尿病、心血管疾病与神经退行性疾病等主要人类疾病的首要风险因素^[1]，过去十余年间，学界先后归纳出九个^[1]、进而十二个衰老标识^[2]，但这些标识之间的互联关系及各自对衰老的相对贡献仍有待厘清^[1]。在大脑这个器官上，认识缺口尤为明显：脑衰老长期缺乏分子层面的系统理解，正常脑衰老如何转变为病理性衰老是领域内的核心悬案^[4]；虽然具有衰老特征的细胞被发现随龄在脑内出现、可能促进功能障碍^[3]，但多项备受关注的神经退行性疾病临床试验未能奏效，提示亟需新的切入路径^[3]。

2026年8月19日的消息显示，吉林大学团队在Cell发表研究，吉林大学为论文第一署名单位，博士研究生张潇为共同第一作者（第一署名），Miguel A. Esteban教授与刘明远教授为共同通讯作者。报道将其概括为“解码大脑衰老”，称该工作为脑衰老干预及老龄易发重症的诊治提供了重要分子靶点，并强调在新冠大流行中，老龄人群出现重症与死亡的频率更为凸显、占总死亡人数的80%以上，以此说明这类靶点的临床分量。据PubMed收录的论文条目，该研究构建了跨越成年猕猴全生命周期的多模态脑细胞图谱，关键词包括脑衰老、细胞通讯与长寿^[5]。

从已有认识的推进看，衰老标识框架给出的是跨器官的共性清单^[1][2]，而大脑衰老恰恰在分子层面缺乏系统刻画^[4]。这项工作与之呼应：以成年猕猴全生命周期、多模态脑细胞图谱的方式描绘脑衰老过程，并据报道称由此提出可服务于脑衰老干预与老龄重症诊治的分子靶点。另据报道，该团队此前已发表非人灵长类猕猴的细胞转录组图谱^[6]，本次研究则在模态与生命周期覆盖上更进一步^[5]。

也应看到，这则消息属简讯性质，未披露具体靶点名称、样本规模与实验细节，“解码”与“靶点”的成色有待论文全文检验；猕猴中的发现能否外推到人类、这些分子靶点能否真正转化为脑衰老干预与老龄重症的诊治手段，仍是开放问题，而衰老标识之间的因果网络如何拆解，也依旧是领域内未完成的任务^[1][2]。