RIPK1 感知 S-腺苷甲硫氨酸匮乏驱动细胞死亡与炎症——中科院上海有机所专家讲座

细胞死亡 / 炎症 / 代谢。

• 讲者（中科院上海有机所-交叉中心）研究调控细胞死亡与炎症的蛋白（如程序性细胞死亡检查点），关注其失活如何导致人类疾病，以及衰老→神经退行疾病的分子机制与药物开发。
• 核心问题：营养（氨基酸）感知如何与细胞死亡通路（凋亡/坏死性凋亡）相连——此前多聚焦代谢通路中的营养传感器，二者桥梁不清。
• 氨基酸缺乏（如甲硫氨酸/半胱氨酸）可诱导凋亡；其机制涉及 complex I 形成 → 激活生存与炎症通路 → RIPK1 自身磷酸化并与 FADD（转录误识为 FET）形成 complex II。
• 本次聚焦 RIPK1 感知 S-腺苷甲硫氨酸（SAM）匮乏并驱动细胞死亡与炎症的分子 machinery。
• 与衰老相关疾病、阿尔茨海默病、感染后的退行性病变相关。