顶刊论文（社媒热度）· Mol Cell·· 28 天前精选评分58
肌张力障碍相关蛋白Torsin1A通过维持CLCC1功能促进核孔复合体生物发生中的核膜融合
The dystonia-associated Torsin1A sustains CLCC1 function in membrane fusion of the nuclear envelope for NPC biogenesis.
导读
研究发现DYT1肌张力障碍相关的Torsin1A通过维持氯通道CLIC样蛋白1（CLCC1）的功能来促进核膜融合，从而支持核孔复合体（NPC）的生物发生。在果蝇和人类细胞中，Torsin缺失导致核膜融合缺陷，而CLCC1过表达可挽救这些缺陷。分子动力学模拟表明CLCC1环状结构诱导脂双层重塑以启动融合。
推荐理由
研究通过果蝇和人类细胞模型揭示了Torsin1A通过维持CLCC1功能来促进核膜融合的机制，为DYT1肌张力障碍提供了潜在治疗靶点。
来源：顶刊论文（社媒热度） · doi.org