兴奋性神经元中异常表达的 ERBB4 驱动阿尔茨海默病病理

在小鼠阿尔茨海默病模型中，单核 RNA 测序发现一类早期响应的兴奋性神经元异位表达 ERBB4，是 AD 早期主要改变之一。在兴奋性神经元中条件性敲除 Erbb4 可减轻突触丢失、反应性胶质增生、淀粉样斑块沉积和认知缺陷；在野生型神经元中过表达 Erbb4 则在不出现淀粉样斑块的情况下重现 AD 样表型，该过程依赖下游 mTOR 信号。