Nature 对 2017 年母体肠道菌群促进小鼠后代神经发育异常一文发布编辑关切声明

孕期母体感染或炎症与子代神经发育障碍之间的流行病学关联，在孤独症谱系障碍、精神分裂症等疾病中早有流行病学证据支持^[1][6]。在机制层面，孕鼠免疫激活（MIA）模型提供了线索：白介素-6（IL-6）是介导子代行为与转录改变的关键细胞因子^[4]；随后研究进一步锁定母体TH17细胞及其效应因子IL-17a——二者为MIA诱导的子代行为异常和胎儿皮质表型所必需^[5]。与此同时，MIA子代存在肠道屏障缺陷与菌群组成改变，口服人源共生菌脆弱拟杆菌可部分纠正行为异常，提示肠道菌群与神经发育表型之间存在联系^[3]。但悬而未决的是：MIA为何会引发母体T细胞活化与循环IL-17a升高，是否还需要其他母体因素参与^[2]？

2017年9月，Kim等在Nature发表的研究回答了这一问题：子代的MIA表型依赖于母体肠道中促进TH17细胞分化的细菌，定植小鼠共生分节丝状菌或可诱导肠道TH17细胞的人源共生菌的孕鼠，其后代更可能出现MIA相关异常^[2]。该文于2017年9月13日在线发表，9月28日刊于Nature第549卷528–532页^[7]，作者据此提出，具有诱导TH17细胞倾向的特定肠道共生菌可能增加神经发育障碍风险^[8]。

然而九年后，2026年10月8日，Nature编辑部针对这篇文章发布了一份“编辑部关注表达”，作为对原文（DOI: 10.1038/nature23910）的附加声明（DOI: 10.1038/s41586-026-11070-w）。声明中编辑部仅说明正在发布这份关注表达，未载明关切的具体缘由，也未给出更正或撤稿等最终处理结果。考虑到这篇原文已被引用571次^[2]，该声明的意义在于以期刊的正式程序提醒读者知悉这一关切，在后续处理明朗之前，引用其结论时需保持审慎。

当然，编辑流程之外，科学问题本身依然悬置：人群研究中母体炎症与神经发育障碍之间仍是关联而非因果^[1]；人体内究竟是哪些菌株、经由何种途径驱动TH17—IL-17a轴，以及能否如动物模型所提示的那样通过干预母体TH17细胞降低风险^[5]，都仍有待后续研究回答。